Todas as nossas consultas de grupo, para além de servir ao propósito natural de observar os nossos heróis sob diversos prismas das diferentes especialidades, também nos permitem reunir dados importantes sobre esta malformação. A partir do tratamento desses dados, resguardados os sigilos éticos obrigatórios, realizamos estudos estatísticos que através de publicações científicas, colaboram na validação das prevalências nos diferentes centros, em vários países, onde são estudadas.
A partilha dos resultados, pode interessar aos profissionais, mas também interessa aos pais e portadores, que assim ficam mais esclarecidos e sensibilizados para algumas das nossas preocupações.
As pesquisas ainda estão longe de esgotar e algumas das respostas que procuramos, continuam por responder. A perspectiva de isolar um factor causal comum a todas as fendas, está a cada dia, mais descartado como possibilidade. Todavia, o aprofundamento do conhecimento sobre a malformação, permite-nos identificar com maior propriedade, factores de risco ou de interacção.
“O aumento na incidência dessas malformações, observado nos últimos 20 anos, encontra justificativa no baixo índice de mortalidade pós-natal, não sendo porém, esta a única explicação. O progresso da técnica cirúrgica e dos cuidados extracirúrgicos tem possibilitado melhor êxito estético-funcional, tornando os portadores destas deformidades mais integrados à sociedade; possibilitando que se casem e transmitam estas deformidades, uma vez que a hereditariedade é responsável pelo seu aparecimento, em 30 % dos casos (SOUZA FREITAS, 1973).
A incidência cresce com a presença de familiares fissurados, nas seguintes proporções: pais normais: 0,1% de chance de ter um filho fissurado.
pais normais e um filho fissurado: 4,5% de chance de ter outro filho fissurado.
um dos pais e um filho fissurado: 15 % de chance de ter outro filho fissurado (SOUZA FREITAS, 1973).
Tudo leva a crer que, quando na presença de predisposição hereditária, a conjugação de fatores ambientais pode precipitar o aparecimento da anomalia.
Com relação aos fatores ambientais, os mesmos podem ser classificados de acordo com Rezende (1977)
em:
nutricionais: as ovo e embriopatias podem ser induzidas pela deficiência, na dieta materna, durante a
organogênese, de sais minerais (zinco, cobre, iodo, mangânes, flúor) e vitaminas (A, riboflavina, ácido fólico e outras);
químicos: representados pela utilização pela gestante de drogas, fumo, álcool e medicamentos sem orientação médica;
endócrinos: dentre as substâncias endócrinas, a cortisona é um teratógeno experimental bem estabelecido, produzindo fissuras de lábio e palato em quase 100% de certas linhagens de camundongos;
atômicos: o efeito nocivo das radiações sobre o feto é indiscutível, podendo destruir ou alterar a capacidade de multiplicação e diferenciação das células;
infecciosos: o contato da mãe, no primeiro trimestre de gestação, com doenças, tais como: sífilis, rubéola, e outras, tem sido objeto de estudos diversos como fator teratogênico.
Diferença de raça e sexo afetam as estatísticas. A ocorrência em uma criança branca é de aproximadamente 1 para 700 nascimentos, enquanto para a população negra é de 1:2000. As fissuras do lábio e do lábio e palato são mais freqüentes no sexo masculino, enquanto aquelas somente de palato ocorrem mais freqüentemente no sexo feminino (ANDRÉ, 1982).
Ainda não estamos capacitados para prevenir ou limitar a ocorrência das fissuras labiopalatais, ficando o alerta de um bom acompanhamento médico pré-natal, em particular, durante o primeiro trimestre de gestação.”
Estes dados foram publicados no artigo :
PREVALENCE OF CLEFT LIP AND PALATE AT THE “ASSOCIAÇÃO DE FISSURADOS LÁBIO PALATINOS DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS/S.P.”
Ana Christina Claro Neves
Departamento de Odontologia da Universidade de Taubaté
Andréa Moreira Monteiro
Helena Giwa Ng
Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade do Vale do Paraíba
Rev. biociênc.,Taubaté, v.8, n.2, p.69-74, jul.-dez.2002
